尿流計：良性前列腺增生診斷治療指南

一、良性前列腺增生的基本知識

 

（一） 定義

 

  良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia，BPH)是引起中老年男性排尿障礙原因中最為常見(jiàn)的一種良性疾病[1]。主要表現為組織學(xué)上的前列腺間質(zhì)和腺體成分的增生、解剖學(xué)上的前列腺增大(benign prostatic enlargement，BPE)、下尿路癥狀(lower urinary tract symptoms，LUTS)為主的臨床癥狀以及尿動(dòng)力學(xué)上的膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction，BOO)。

 

  （二） 流行病學(xué)

 

  組織學(xué)上BPH的發(fā)病率隨年齡的增長(cháng)而增加，最初通常發(fā)生在40歲以后[2]，到60歲時(shí)大于50％，80歲時(shí)高達83％[3]。與組織學(xué)表現相類(lèi)似，隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，排尿困難等癥狀也隨之增加。大約有50％組織學(xué)診斷BPH的男性有中度到重度下尿路癥狀[1]。有研究表明似乎亞洲人較美洲人更易于產(chǎn)生中—重度BPH相關(guān)癥狀[4]。

 

  （三） 病因學(xué)

 

  BPH的發(fā)生必須具備年齡的增長(cháng)及有功能的睪丸兩個(gè)重要條件。國內學(xué)者調查了26名清朝太監老人，發(fā)現21人的前列腺已經(jīng)完全不能觸及，或明顯萎縮[5]。但BPH發(fā)生的具體機制尚不明確，可能是由于上皮和間質(zhì)細胞的增殖和細胞凋亡的平衡性破壞引起。相關(guān)因素有：雄激素及其與雌激素的相互作用、前列腺間質(zhì)一腺上皮細胞的相互作用、生長(cháng)因子、炎癥細胞、神經(jīng)遞質(zhì)及遺傳因素等[1]。

 

  （四） 病理

 

  McNeal將前列腺分為外周帶、中央帶、移行帶和尿道周?chē)袤w區。所有BPH結節發(fā)生于移行帶和尿道周?chē)袤w區[1]。早期尿道周?chē)袤w區的結節完全為間質(zhì)成分；而早期移行帶結節則主要表現為腺體組織的增生，并有間質(zhì)數量的相對減少。間質(zhì)組織中的平滑肌也是構成前列腺的重要成分，這些平滑肌以及前列腺尿道周?chē)M織受腎上腺素能神經(jīng)、膽堿能神經(jīng)或其他酶類(lèi)遞質(zhì)神經(jīng)支配，其中以腎上腺素能神經(jīng)起主要作用。在前列腺和膀胱頸部有豐富的G受體，尤其是αl受體[6-7]，激活這種腎上腺素能受體可以明顯提高前列腺尿道阻力。

 

  前列腺的解剖包膜和下尿路癥狀密切相關(guān)。由于有該包膜的存在，增生的腺體受壓而向尿道和膀胱膨出從而加重尿路梗阻。前列腺增生后，增生的結節將腺體的其余部分壓迫形成“外科包膜”，兩者有明顯分界。增生部分經(jīng)手術(shù)摘除后，遺留下受壓腺體，故術(shù)后直腸指診及影像學(xué)檢查仍可以探及前列腺腺體。

 

  （五） 病理生理改變

 

  前列腺增生導致后尿道延長(cháng)、受壓變形、狹窄和尿道阻力增加，引起膀胱高壓并出現相關(guān)排尿期癥狀。隨著(zhù)膀胱壓力的增加，出現膀胱逼尿肌代償性肥厚，逼尿肌不穩定并引起相關(guān)儲尿期癥狀。如梗阻長(cháng)期未能解除，逼尿肌則失去代償能力。繼發(fā)于BPH的上尿路改變，如腎積水及腎功能損害的主要原因是膀胱高壓所致尿潴留以及輸尿管返流。

 

  （六） 臨床表現、診斷及治療

 

  BPH在臨床上主要表現有膀胱刺激癥狀、梗阻癥狀及相關(guān)合并癥。各種癥狀可先后出現或在整個(gè)病程中進(jìn)行性發(fā)展。其診斷需要根據癥狀、體格檢查尤其是直腸指診、影像學(xué)檢查、尿動(dòng)力學(xué)檢查及內窺鏡檢查等綜合判斷。BPH的治療主要包括觀(guān)察等待、藥物治療、微創(chuàng )治療及手術(shù)治療四大類(lèi)。治療目的是為改善患者的生活質(zhì)量同時(shí)保護腎功能。具體治療方法的選擇應根據患者癥狀的輕重，結合各項輔助檢查、當地醫療條件及患者的依從性等綜合考慮。

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